一、細胞膜的基本結構--液態鑲嵌模型

該模型的基本內容：以液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。

特點：

（1）脂質膜不是靜止的，而是動態的、流動的。

（2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。

（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發揮細胞間“識別”的作用。

（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發揮轉動物質作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質雙分子層中，如靠近膜的內側面、外側面、貫穿整個脂質雙層三種形式均有。

（5）細胞膜糖類多數裸露在膜的外側，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。

二、細胞膜物質轉運功能

物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結構決定了不同物質通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質分子，其間不存在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。

物質通過細胞膜的轉運有以下幾種形式：

（一）被動轉運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。

1.是指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程。跨膜擴散的最取決于膜兩側的物質濃度梯度和膜對該物質的通透性。單純擴散在物質轉運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。

2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。

以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現象；（3）結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態。

（二）主動轉運，包括原發性主動轉運和繼發性主動轉運。

主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。主動轉運的特點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。

最常見的離子泵轉運為細胞膜上的鈉泵（Na+　-K+泵），其生理作用和特點如下：

（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調節亞單位構成的細胞膜內在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。

（2）其作用是逆濃度差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。

（3）與靜息電位的維持有關。

（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩定。

（5）可使神經、肌肉組織具有興奮性的離子基礎。

（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞是指某些大分子物質或物質團塊由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的某些物質團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。

記憶要點：（1）小分子脂溶性物質可以自由通過脂質雙分子層，因此，可以在細胞兩側自由擴散，擴散的方向決定于兩側的濃度，它總是從濃度高一側向濃度低一側擴散，這種轉運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉運，另外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉運。

（2）非脂溶性小分子物質從濃度高向濃度低處轉運時不需消耗能量，屬于被動轉運，但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助”，因此，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結構發揮“幫助”作用呢？--細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時允許物質通過，它關閉時不允許物質通過。體液中的離子物質是通過通道轉運的，而一些有機小分子物質，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉運。至于載體與通道轉運各有何特點，只需掌握載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現象。

（3）非脂溶性小分子物質從濃度低向濃度高處轉運時需要消耗能量，稱為主動轉運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉運依靠細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應離子的結合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自身轉運離子，所以離子泵完成的轉運稱為原發性主動轉運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的主動轉運屬于繼發性主動轉運，它依賴離子泵轉運相應離子后形成細胞內外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側耦聯到高濃度一側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發性主動轉運。

（4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質團塊出入細胞的方式。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。

三、細胞膜的受體功能

1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結構不完全相同。

2.膜受體結合的特征：①特異性；②飽和性；③可逆性。

四、細胞的生物電現象

生物電的表現形式：

靜息電位--所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。

動作電位--可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產生。

局部電位--所有細胞受到閾下刺激時產生。

1.靜息電位：細胞處于安靜狀態下（未受刺激時）膜內外的電位差。

靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。

（1）形成條件：

①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）。

②安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。

（2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。

（3）特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩定的電位差。

只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差持續存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態稱為極化狀態。而膜內負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發生去極化，再向安靜時的極化狀態恢復稱為復極化。

2.動作電位：

（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。

（2）形成條件：

①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+　-K+泵的轉運）。

②細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。

③可興奮組織或細胞受閾上刺激。

（3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。

膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。

（4）形成機制：動作電位上升支--Na+內流所致。

動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。

動作電位下降支--K+外流所致。

（5）動作電位特征：

①產生和傳播都是“全或無”式的。

②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。

③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產生動作電位的細胞膜將經歷一系列興奮性的變化：絕對不應期--相對不應期--超常期--低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位--絕對不應期；負后電位--相對不應期和超常期；正后電位--低常期。

④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關閉）狀態時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零（電導與通透性一致），而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態時才可以在特定刺激作用下開放。

3.局部電位：

（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應）。或者說是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。

（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。

（3）特點：

①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。

②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上（多個刺激在同一部位連續給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發動作電位。

③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。

4.興奮的傳播：

（1）興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。

動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

（2）興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。

神經肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：

神經末梢興奮（接頭前膜）發生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位。

特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環境因素影響。

記憶要點：①神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電-化學-電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和受體結合后受體結構改變導致Na+內流增加。

②終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，本身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞是一對一的。

③在接頭前膜無Ca2+內流的情況下，ACh有少量自發釋放，這是神經緊張性作用的基礎。

5.興奮性的變化規律：絕對不應期--相對不應期--超常期--低常期--恢復。

五、肌細胞的收縮功能

1.骨骼肌的特殊結構：

肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統，肌原纖維由肌小節構成，粗、細肌絲構成的肌小節是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統包括肌原纖維去向一致的縱管系統和與肌原纖維垂直去向的橫管系統。縱管系統的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側的終末池構成三聯管結構，它是興奮收縮耦聯的關鍵部位。

2.粗、細肌絲蛋白質組成：

記憶方法：

①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白--肌凝蛋白。

②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+，因此細肌絲必含有結合鈣的蛋白--肌鈣蛋白。

③肌肉在安靜狀態下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。

3.興奮收縮耦聯過程：

①電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。

②三聯管的信息傳遞。

③縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。

4.肌肉收縮過程：

肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短。

5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。

由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

六、肌肉收縮的外部表現和分析

1.肌骼肌收縮形式：

（1）等長收縮--張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。

等張收縮--肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的。可使物體產生位移，因此可以做功。

整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。

（2）單收縮和復合收縮：

低頻刺激時出現單收縮，高頻刺激時出現復合收縮。

在復合收縮中，肌肉的動作電位不發生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的，只要產生動作電位的細胞生理狀態不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩定不變。由于不應期的存在動作電位不會發生疊加，只能單獨存在。肌肉發生復合收縮時，出現了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。

收縮形式與刺激頻率的關系如下：

刺激時間間隙>肌縮短+舒張--單收縮；肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張--不完全強直收縮；刺激時間間隙<肌縮短時間--完全強直收縮。

完全強直收縮是在上一次收縮的基礎上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。

2.影響骨骼肌收縮的主要因素：

（1）前負荷：在最適前負荷時產生最大張力，達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。

（2）后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。

后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系。

（3）肌肉收縮力：即肌肉內部機能狀態。

鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。

缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。