第一節(jié) 充 血

器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。

一、動脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動脈擴(kuò)張，動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血）。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應(yīng)，對機(jī)體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡稱淤血（congestion）。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。

瘀血性水腫（congestive edema）毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。

瘀血性硬化（congestive sclerosis）長時間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

4、幾個重要臟器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。

檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征-肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。

心衰細(xì)胞（heart failure cells）肺瘀血時，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。

第二節(jié) 出 血

出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：

一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié) 血栓形成

活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus）。

一、血栓形成的條件和機(jī)理：

1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：

屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細(xì)胞下的細(xì)胞外基質(zhì)分開。

內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）‘抗血小板凝集

內(nèi)皮細(xì)胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白-內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)合，激活蛋白C，后者再與內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關(guān)肝素樣分子，在內(nèi)皮細(xì)胞表面與抗凝血酶III結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途徑

輔助血小板黏附：von Willebrand因子介導(dǎo)

抑制纖維蛋白溶解

血小板活化過程極為重要：

粘附反應(yīng) vW因子介導(dǎo)，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應(yīng) ADP是血小板之間粘集的強(qiáng)有力的介質(zhì)

粘集反應(yīng) Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A2

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

靜脈血栓多見的原因：

靜脈瓣的存在

靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

靜脈壁較薄，易受壓

血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

形成過程：

血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

血小板釋放顆粒

ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。

鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細(xì)胞。

分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。

三、血栓的結(jié)局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機(jī)化（thrombus organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。

四、血栓對機(jī)體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜病；出血，見于DIC。

第四節(jié) 栓塞（embolism）

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運(yùn)行途徑：

1、體靜脈、右心室→肺動脈及其分支栓塞

2、左心、主動脈→全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

肺動脈栓塞引起猝死的機(jī)制：

肺動脈主干或大分支阻塞     肺動脈內(nèi)阻力急劇↑      急性右心衰竭；

肺缺血缺氧，左心回心血量減少      冠狀動脈灌注不足     心肌缺血

肺栓塞刺激迷走神經(jīng)      通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣

血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT，TXA2 引起肺血管痙攣

（2）體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。

2、氣體栓塞：

（1）空氣栓塞（air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

（2）減壓病（decompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

主要是氮?dú)馑ㄈ？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：

羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)

羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣

羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。

第五節(jié) 梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：